Главная опасность жирной пищи

 

Во время голодания организм поддерживает необходимый уровень сахара в крови благодаря глюконеогенезу — процессу образования глюкозы из неуглеводных соединений, таких как жиры. Считается, что глюконеогенез в основном протекает в печени и лишь немного — в кишечнике и почках. Однако когда ученые отключили ген CPT2, необходимый для окисления жирных кислот, в клетках печени мышей, физиологи обнаружили, что животные выживали в течение продолжительного периода времени.

 

Дальнейшие исследования показали, что в почках мышей присутствует повышенное количество жира, а также активны гены, ответственные за расщепление жирных кислот. Исследователи объясняют это тем, что печень посылает сигнальные молекулы в другие части организма. Например, белок FGF21 заставляет клетки почек и кишечника брать на себя функции по разрушению жира.

Исследователи также кормили генно-модифицированных мышей с неработающим геном CPT2 кормом с высоким содержанием жира. Оказалось, что в большей степени жир накапливался именно в печени, что приводило к полной дисфункции органа и в конечном счете к летальному исходу.
Так как разрушение жиров производит кетоны, которые используются в качестве дополнительного источника энергии, то именно этот процесс становится активным у людей, страдающих диабетом. Слишком много кетонов в крови способствуют наступлению кетоацидоза, который может привести к смерти. Ученые надеются, что дальнейшие исследования помогут выяснить, как способность организма приспосабливаться к нарушению обмена может предотвратить кетоацидоз.